В обобщенном виде механизм развития артроза можно свести к двум процессам:
Независимо от механизма развития артроза, физиологический обмен в суставах нарушается, процессы разрушения хряща начинают преобладать над процессами восстановления. Со временем это приводит к необратимым изменениям в хрящевой ткани, субхондральной кости, мышечно-связочном аппарате.
Центральное место в данном процессе также как и в физиологическом обмене, принадлежит хондроцитам. Под воздействием различных факторов в них нарушаются процессы обмена и синтетической активности. Они начинают продуцировать несвойственные нормальной хрящевой ткани коллагены и протеогликаны (короткий, не образующий фибрилл коллаген и низкомолекулярные мелкие протеогликаны), неспособные формировать агрегаты с гиалуроновой кислотой, что приводит к потере биохимических свойств хряща. Нарушается стабильность структуры коллагеновой сети, развивается процесс потери матриксом гликозаминогликанов - хондроитинсульфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты - поверхностной, промежуточной и глубокой зон.
Кроме того, имеет место уменьшение молекулы протеогликанов, и она становится способной к выходу из матрикса хряща. Измененные протеогликаны способны поглощать воду, но не способны прочно ее удерживать. Избыточная вода поглощается коллагеном, он набухает и разволокняется, что ведет к снижению защитных свойств хряща, он становится рыхлым и утрачивает свою амортизирующую функцию. Происходят разрывы коллагеновых волокон, перерождается основное вещество.
Высвобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, индуцируют воспаление. Развивается реактивный синовит (воспаление сустава). Существенно изменяется и химический состав синовиальной жидкости. В ней заметно снижается содержание гиалуроновой кислоты, обеспечивающей вязкость, повышается активность ферментов, разрушающих клетки и ткани. На этом фоне повышается интенсивность выработки провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1 и 2, фактора некроза опухолей и др.). Последние в свою очередь реализуют высвобождение повреждающих коллаген и протеогликаны ферментов - коллагеназ, а также - стромелизина, простагландинов, оксида азота и активаторов плазминогена. Под влиянием цитокинов (интерлейкин-1) угнетается активность инсулиноподобного фактора роста, который играет важную роль в поддержании равновесия в матриксе хряща. Равновесие сдвигается в сторону превалирования катаболических процессов, то есть разрушения суставного хряща.
Со временем хрящ истончается, становится сухим, шероховатым, менее упругим. Суставные поверхности костей, лишенные амортизатора - хряща, отшлифовываются и уплотняются. Развивается субхондральный остеосклероз. На периферии же суставных поверхностей, где питание хряща нарушается в меньшей степени, происходят компенсаторное разрастание хряща и последующая его кальцификация. Так образуются остеофиты (это такие шипы, на краях суставных поверхностей, которые вносят свою лепту в развитие болевого синдрома при артрозе).
Изменения затрагивают не только хрящ. В патологический процесс вовлекаются капсула сустава, субхондральная кость, мышечно-связочный аппарат. При этом нарушаются механизмы активной и пассивной протекции, развивается деформация суставов, что в свою очередь усугубляет дегенеративные процессы, происходящие в суставном хряще и окружающих его структурах. Болезнь приобретает непрерывно-прогрессирующий характер.
- Во-первых, остеоартроз может возникать, когда механические нагрузки на сустав не чрезмерны, но неадекватны структуре хрящевой ткани. Суставы могут быть уязвимы, если у них имеется генетически слабый суставной хрящ, субхондральная кость, связки или мышцы.
- Во-вторых, артроз может развиться в результате совокупного воздействия повторных чрезмерных механических напряжений при генетически нормальных хряще и других структурах суставов.
Независимо от механизма развития артроза, физиологический обмен в суставах нарушается, процессы разрушения хряща начинают преобладать над процессами восстановления. Со временем это приводит к необратимым изменениям в хрящевой ткани, субхондральной кости, мышечно-связочном аппарате.
Центральное место в данном процессе также как и в физиологическом обмене, принадлежит хондроцитам. Под воздействием различных факторов в них нарушаются процессы обмена и синтетической активности. Они начинают продуцировать несвойственные нормальной хрящевой ткани коллагены и протеогликаны (короткий, не образующий фибрилл коллаген и низкомолекулярные мелкие протеогликаны), неспособные формировать агрегаты с гиалуроновой кислотой, что приводит к потере биохимических свойств хряща. Нарушается стабильность структуры коллагеновой сети, развивается процесс потери матриксом гликозаминогликанов - хондроитинсульфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты - поверхностной, промежуточной и глубокой зон.
Кроме того, имеет место уменьшение молекулы протеогликанов, и она становится способной к выходу из матрикса хряща. Измененные протеогликаны способны поглощать воду, но не способны прочно ее удерживать. Избыточная вода поглощается коллагеном, он набухает и разволокняется, что ведет к снижению защитных свойств хряща, он становится рыхлым и утрачивает свою амортизирующую функцию. Происходят разрывы коллагеновых волокон, перерождается основное вещество.
Высвобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, индуцируют воспаление. Развивается реактивный синовит (воспаление сустава). Существенно изменяется и химический состав синовиальной жидкости. В ней заметно снижается содержание гиалуроновой кислоты, обеспечивающей вязкость, повышается активность ферментов, разрушающих клетки и ткани. На этом фоне повышается интенсивность выработки провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1 и 2, фактора некроза опухолей и др.). Последние в свою очередь реализуют высвобождение повреждающих коллаген и протеогликаны ферментов - коллагеназ, а также - стромелизина, простагландинов, оксида азота и активаторов плазминогена. Под влиянием цитокинов (интерлейкин-1) угнетается активность инсулиноподобного фактора роста, который играет важную роль в поддержании равновесия в матриксе хряща. Равновесие сдвигается в сторону превалирования катаболических процессов, то есть разрушения суставного хряща.
Со временем хрящ истончается, становится сухим, шероховатым, менее упругим. Суставные поверхности костей, лишенные амортизатора - хряща, отшлифовываются и уплотняются. Развивается субхондральный остеосклероз. На периферии же суставных поверхностей, где питание хряща нарушается в меньшей степени, происходят компенсаторное разрастание хряща и последующая его кальцификация. Так образуются остеофиты (это такие шипы, на краях суставных поверхностей, которые вносят свою лепту в развитие болевого синдрома при артрозе).
Изменения затрагивают не только хрящ. В патологический процесс вовлекаются капсула сустава, субхондральная кость, мышечно-связочный аппарат. При этом нарушаются механизмы активной и пассивной протекции, развивается деформация суставов, что в свою очередь усугубляет дегенеративные процессы, происходящие в суставном хряще и окружающих его структурах. Болезнь приобретает непрерывно-прогрессирующий характер.
Другие новости по теме:
- Симптомы и диагностика артроза (боль, суставная "мышь", остеофиты, скованность и деформация пораженного сустава). Перечень необходимых методов обследования для правильной постановки диагноза (по данным анализа крови и синовиальной жидкости)
- Строение и метаболизм суставного хряща как основа для пусковых механизмов развития остеоартроза. Гиалуроновая кислота, хондроитин, протеогликаны и другие компоненты хряща
- Что такое артроз. Классификация типов заболевания